。

    但HPV所感染的上皮细胞并非如此，它们在人的一生中不停生长。

    这些细胞最初是从我们皮肤下面浅浅的一层生发出来的。上皮细胞一边分裂，一边把新生成的一层细胞往上推。

    随着分裂和上移，这些细胞变得越来越不像自己的前身。它们会合成更多硬度更高的蛋白质，也就是角蛋白（角蛋白也是指甲和马蹄的主要成分）。

    这些角蛋白能让最表面的皮肤更好地抵御来自阳光、化学物质和极端温度的伤害。

    最外层的表皮细胞最终还是会死去，而下面的细胞又后浪推前浪地顶上。

    面对上皮细胞的这种枯荣换代，HPV得想办法如何能不被“传送带”推向死亡的终点。被HPV感染的细胞向上移动，实际上也在不断靠近它们生命的终点。

    病毒能感受到宿主细胞靠近表面，然后改变策略。

    之前，它们会让细胞更快地分裂，在靠近体表之后则发出指令，让宿主细胞制造更多的新病毒。等宿主细胞到达身体最表面，就会破裂并释放出大量HPV去感染新宿主。

    在大多数HPV感染的案例中，病毒和宿主之间会维持和平。

    被感染的细胞快速生长，但因为它们相继死去，并不会给人体带来伤害。

    同时，病毒把上皮细胞作为制造新病毒的工厂，新病毒再通过皮肤接触和性接触，传染到新的宿主身上。

    在这个过程中，人体的免疫系统把感染细胞不断清除出人体，从而维持这个微妙的平衡。（德德身体上之所以会长满树一样的增生，就是因为他有一个遗传缺陷，让他的身体无法驾驭这些病毒。）

    宿主和病毒之间的平衡已经存在了上亿年。

    为了重建乳瘤病毒的演化史，科学家比较了不同病毒株的遗传序列，也留意了它们能感染哪些宿主。

    结果显示，乳瘤病毒不仅感染人、兔子和奶牛这些哺乳动物，其他的脊椎动物，比如鸟类和两栖类动物也都在被感染对象之列。

    每个特定的病毒株通常只感染一种或几种亲缘关系较近的物种。随着演化的进行，当年古老的动物逐渐演化出了不同的分支，它们身上的乳瘤病毒也随之演化。

    有些研究人员猜测，这些病毒演化出各种特化的功能，让它们专门感染宿主身体内某些特定的表面和黏膜。

    例如，导致疣的病毒专门感染皮肤细胞。另一类感染嘴和其他开口处的黏膜。

    绝大多数乳瘤病毒能和它们的宿主和平共处。

    健康马匹中，2/3都携带BPV1和BPV2乳瘤病毒。

    经过数千代的演化，乳瘤病毒已经在一些宿主身上很好地稳定下来，但偶尔也会跳到新的物种身上。

    有些动物，比如马，和人类的亲缘关系很远，但它们身上的乳瘤病毒和HPV的亲缘关系却很近；猿类和人类的亲缘关系很近，但它们身上的乳瘤病毒和HPV亲缘关系却较远。

    病毒要跨越物种，可能皮肤接触就足够了。

    我们智人这个物种大约在20万年前起源于非洲，我们的祖先当时可能携带了几种不同的乳瘤病毒。这几种病毒如今可以在世界各地找到。

    伴随人类足迹逐渐在整个星球上扩散（5万年前走出非洲，大约1.5万年前抵达美洲），人类身上的乳瘤病毒也持续演化。

    证据之一是某些HPV病毒株的演化谱，正好同人
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