一针对杨军使用诊断性治疗，为什么会奏效

    二不明原因升高的原因。

    三白细胞增高的原因

    一个个问题，直接点出了杨军病情的古怪之处。

    众人都有些面面相觑。

    如果他们能搞清楚的话，这会儿就不会坐在台下听讲，而是给大家伙授课了

    而且，这也是内分泌科的医生期待的答案

    若是能用一个嗜铬细胞瘤解释一切，那他们也不会直到现在都没法完全确诊

    “这些问题，都可以用嗜铬细胞瘤解释”

    许秋再度开口。

    这话一下子吸引了所有人的注意力。

    就连雷鹏此时都是满脸疑问。

    病人杨军存在很多心外科的症状。

    这也能用一个嗜铬细胞瘤解释清楚

    仅仅是第一个问题，怕是就没法用嗜铬细胞瘤解释清楚

    “针对应激性心肌病的诊断性治疗，怎么能对嗜铬细胞瘤有效”

    内分泌科的副主任开口问道。

    众人的目光同时落在许秋身上。

    后者看向了雷鹏，道“雷主任，应激性心肌病的病理生理机制，业内目前有定论吗”

    “这倒是没有。”

    雷鹏摇摇头。

    医学界倒是有“肾上腺素能假说”aquot脑心轴学说”和“冠脉微血管功能障碍”三大经典理论。

    但真相是什么，没人知道。

    许秋点点头，道“目前应激性心肌病的治疗，也没有特效药。

    “而是有两个方针。

    “一是对症治疗

    “二则是，针对三大理论，进行覆盖打击”

    前者是治标。

    而后者则是尝试治本。

    当然，能不能成，都要看运气。

    像脑心轴学说，就是把应激性心肌病和神经、精神疾病史联系在了一起。

    因此治疗的时候，就会额外应用精神类药物。

    不过，由于绝大多数精神药物都收到管制，因此除非病人有非常明显的精神症状，或者是有类似病史，否则都不会考虑。

    而杨军身上最关键，也最令许秋在意的，其实是“肾上腺素能假说”

    这一假说，把应激性心肌病和“儿茶酚胺”绑定。

    临床上也有无数证据表面，交感神经系统活动明显增强以及儿茶酚胺的分泌增加，在应激性心肌病的发病机制中起到了核心作用

    包括第三个理论“冠脉微血管功能障碍”。

    也提到了，应激性心肌病患者存在可逆性的微循环功能障碍，而这可能是由血管收缩介质，如内皮素、“儿茶酚胺”和活性氧引起

    而最终给出的诊断性治疗中，正好就有针对“儿茶酚胺”的药物。

    β受体阻滞剂

    儿茶酚胺中的肾上腺素、去甲肾，都有β受体受体的激动作用。

    能够作用于心肌、窦房结、传导系统的β受体，加强心肌收缩等等、而β受体阻滞剂，正好就是针对这一结合的药物

    它能减弱儿茶酚胺的效用，给应激性心肌病患者带来更好的预后

    许秋继续说道“β受体阻滞剂是奔着良好预后去的，但在这个过程中，正好抑制了嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺发挥作用”

    这话一出，雷鹏就瞪大了眼睛。

    难怪

    之前他的注意力都在其他药物上，没有联想到这一层。

    就算考虑到β受体阻滞剂和儿茶酚胺的关联，大概
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