而此刻，方具瞻的表情已经可以用惊恐来形容了。

    自从接到戴楠的电话，知道许秋想拿走自己的科研项目全案后，他就感觉这个世界好像不对劲起来了。

    现在，这种感觉更是到了极点。

    甚至于他觉得是不是因为太累所以产生幻觉了

    也不能怪他。

    着实是许秋太离谱了。

    “许医生，请讲。”

    此时，方具瞻的声音都有些颤抖了，连忙发问。

    许秋目光盯着草稿纸上被他圈出来的内容，道“可以试试te1，或者说cd248。”

    方具瞻的眸子一缩“肿瘤新生血管内皮标志物”

    许秋点了点头。

    方具瞻了然。

    毫无疑问，这肯定是一个正确的方向。

    先前他奔着“肿瘤细胞”去，现在则是瞅准了“血管基质”。

    或许会有新的转机

    他没有问更多，只是默默地记下了这个目标靶点。

    并且把它的优先级提到了最高。

    而就在方具瞻以为仅此而已的时候，许秋再度开口，提出了一个新的概念“另外，还可以借助放射免疫协同效应，进一步提升疗效。”

    这番话，让方具瞻微微一怔。

    放射免疫协同

    他皱起眉头道“目前，免疫疗法的主要问题就是治疗逃逸若是te1能顺利组成双靶，覆盖率应该足够了，还要提升疗效”

    科研领域也讲究奥卡姆剃刀，越简单越好。

    若无必要，他肯定不愿意做额外的工作。

    毕竟科研项目牵一发而动全身，多考虑一个放射免疫协同效应，或许与先前的治疗手段匹配的许多数据都要推倒重来了。

    这时却听许秋道“考虑放射免疫协同效应，有两个目的。

    “一是，用最小剂量的阿尔法射线达到治疗效果。

    “二则是，尽可能减少耐药性。”

    方具瞻沉思片刻，最后还是抵御不住这种诱惑，连忙问道“许医生有办法”

    常规放疗倒是经常联合各类抑制剂，让药物能产生一加一大于二的效果。

    但射线想要进行协同增效，又从何谈起

    此时许秋也在思索，口中语速却不慢，道“这要从放疗的原理说起了。

    “肿瘤免疫靶向疗法能生效，是因为阿尔法射线诱导免疫原性细胞死亡，这个过程会释放肿瘤相关抗原，同时也将损伤相关分子模式、激活树突状细胞呈递抗原。

    “这个过程中，很有可能发生t细胞耗竭

    “想要阻止这个过程基本上不可能，但，可以尝试耗竭后逆转。

    “比如d1抑制剂”

    所谓t细胞耗竭，其实就是在长期抗原暴露下，t细胞逐渐失去效应功能。

    方具瞻团队的疗法，势必会释放大量相关抗原。

    而抗原长期暴露，则不可避免会引起t细胞耗竭。

    t细胞耗竭的机理就是t细胞表面的d1蛋白表达不断上调，继而d1对t细胞的抑制作用上升。

    最终就像是超负荷运载的机器。

    过度劳累后就是空虚，甚至于不可逆的损伤。

    而d1抑制剂，就是阻断这一过程，并且还对胞内的信号通路转导进行敢于，从而逆转t细胞耗竭

    这一瞬，方具瞻的瞳仁眯得快成了一条线。

    表情则是布满了错愕。

    他此时已经形容不出自己的心情了。

    震撼

    欣喜

    （本章未完，请翻页）