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第1052章 全球顶尖教授,也得抬头仰视许秋!(第1/2页)

    为何抗gd1b抗体会攻击,或者说仅仅攻击孤束核区的突触前膜

    按理说,这种攻击应该是广泛且无针对性的。

    许秋理所当然地道“这涉及到神经功能解剖

    “脑干孤束核区的突触前膜,罕有高浓度的g1神经节苷脂。

    “因而抗gd1b抗体,对它的攻击尤为强烈。”

    这便是正好撞在枪口上了。

    而被许秋这么一点拨,不少人恍然大悟。

    莫雷蒂也是颇为讶然。

    她尽管是国际权威教授,但不可能各方各面都懂。

    更别提,涉及到这种功能解剖层面的细节了,谁能把一个区域某个解剖结构的构成部分都给全部背下来

    “原来如此”

    “难怪刚好就是胆碱能抗炎通路出了问题”

    很多人此时都不禁感慨出声。

    不过很快,他们就再度安静下来了。

    脑干孤束核出问题是一方面,但迷走神经呢

    这玩意儿,怎么想都不该出问题

    事实上也的确如此。

    提及此处,许秋的声音没有了之前的笃定。

    他微皱眉头,开口道“关于这一点,我也只能做出一个猜测。

    “这还是要从彭月娇的怪病入手。

    “我认为,嗜沫凝聚杆菌导致的自免病过程中,同时产生了一种自身免疫性抗体,而这种自免抗体,最终损伤了迷走神经节。”

    尽管只是猜测,但在场众人却频频点头。

    而且眼中的光芒,甚至比之前还要炽烈了。

    显然,这个解释得到了众人的认可。

    “很有可能”

    “这样的话,甚至能把致病的分子机制也往前推进一些”

    “要不直接去让埃米尔教授验证”

    “这不是又让埃米尔教授减负了明明他什么都没有干,但又等来了新的进展”

    赖光圳等人讨论着。

    想要验证许秋说的是否属实,最简单的办法,就是直接让埃米尔验证

    如果,对方能在sd大鼠中找到自免抗体导致迷走神经节损伤的证据,那就能解释一切了。

    “可能性很大”

    此时,莫雷蒂眼眸深沉地开口。

    她回想起实验室的一幕幕。

    当时,sd大鼠突然惨死。

    其表现,恰好就是彭月娇如今的情况免疫抑制与移植排斥并存。

    只是大鼠的情况更加严重罢了

    因而,从某种意义上来说,彭月娇只是在重复大鼠当时的状态,只不过病程发展上慢了许多而已。

    也许真的能在大鼠身上找到证据

    “许医生,我让埃米尔教授试一试”此时,赖光圳看向许秋。

    后者点点头,并没有反对。

    见状,赖光圳不再迟疑,叫来了一个医生,让他去给埃米尔传信了。

    会议室这边则继续讨论。

    许秋开口“除开验证自免抗体对迷走神经节的损伤之外,还有几个重点。

    “主要就是免疫学功能的检测。

    “其一,脾脏胆碱能反应试验。

    “我建议查注射脂多糖后血清tnf变化,也即s激发试验。

    “以及7烟碱型乙酰胆碱受体表达。”

    这两项,都是脾脏胆碱能反应试验的典型检测手段。

    从作用机制来看,神经免疫调节的链条是非常清晰的。

    首先是主干道迷走神经刺激脑干孤束核激活脾脏胆碱能神经元释放乙酰胆碱巨噬
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