酰胆碱浓度甚至不足01u

    “竟然是如此”

    看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。

    他们面面相觑。

    原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。

    结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。

    一边产出的少、一边消耗的多。

    难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了

    “我就觉得不对劲按理说，其实激活7nachr需要的量，只要大于1u就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连7nachr都没法激活

    “现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了”

    这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足01

    仅有最小激活数值的十分之一不到

    会议室内。

    望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。

    他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病机制

    “如今，只差埃米尔教授那边了”

    “如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损，那就彻底破案了”

    众人议论。

    其实，如今埃米尔那边的结果只是个添头了。

    如此清晰的证据链摆在面前。

    上游乙酰胆碱的产出有问题。

    下游，乙酰胆碱被迅速消耗。

    这导致胆碱能抗炎通路的瘫痪。

    而胆碱能抗炎通路瘫痪，又导致免疫失调，最终导致两条岔路上的“移植排斥”“免疫抑制”悉数崩溃

    至于迷走神经为什么出问题溯源与否，其实都难以改变这个结局。

    只不过是“死得更明白一些”而已。

    “还没好吗”莫雷蒂催促了一声。

    赖光圳起身，就要去询问情况，好在这时，实验室那边却先一步打电话过来。

    接通后，一道惊喜的声音从里面传来，正是邱伟。

    邱伟激动地道“赖主任，我们从sd大鼠的体内，提取出了自身免疫抗体，并且在实验室中发现其确实会导致迷走神经损伤

    “根据我们的预估，它至少会让副交感传出纤维密度下降百分之三十”

    这种损伤，可以说是显而易见的。

    电话那头的邱伟尤其兴奋。

    说完后，他又补充道“埃米尔教授瞌睡都醒了。

    “许医生的这一点拨，等于是帮他们指明了分子机制的方向，恐怕很快，关于彭月娇怪病的致病机制将会彻底明了”

    这是实话。

    若非有许秋将自免抗体与迷走神经受损联系在一块，估计埃米尔、段善继二人还在摸索

    而现在，简直跟开了自动寻路一样，导向最终的分子机制，只是时间早晚的问题

    若是顺利的话，恐怕今天之内，就能得出真相

    此时，会议室内的莫雷蒂、赖光圳等人都尤其振奋。

    看向许秋的目光，则是更加复杂了。

    他们无法想象，一个如此复杂的病例，竟然被许秋整理得如此清晰

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