弟子，她也通过观察和数理计算发现了比细菌更加微小的活性物体存在，但是通过直接观测却没有办法分离这种物体，于是产生了通过分子结构加以区分的想法，不过这种条件下的实验，能成功才是违背科学规律的。

    吴宸轩知道只到五十年后，Nwell在研究CML细胞过程中发现肿瘤细胞染色体数目多于正常组织，但由于他本人非遗传学科班出生，于是他找到了另一位研究染色体的同事Hungerfrd来共同研究这一现象。六十年代初，他们证实在CML肿瘤细胞内存在一条小染色体，而为了纪念他们工作所在的城市，把这条小染色体命名为费城染色体，发表在《Se》。（注：当时他们认为费城染色体为一条额外的小染色体，后来证实其并非额外的染色体。实际上直到他们发表论文3年后，人类的染色体准确数目才被确定为6条，所以他们的实验结果也不能算是真正的错误。该篇论文也是世界上首次报道肿瘤与染色体变异存在关系的文章。由于费城染色体的本质不清，导致在相当长的一段时间内，费城染色体的研究裹足不前。七十年代年中期，芝加哥大学的Rwley等利用喹吖因荧光以及GIEMSA染色技术发现22号染色体的缺失的长度刚好等于9号染色体多出来的长度，于是她认为费城染色体是22号染色体长臂一部分与9号染色体长臂一分部易位的结果，人们虽然明白了费城染色体为染色体易位所致，但尚不清楚其具体功能，仍然怀疑其是不是直接导致CML的原因。直到八十年代，随着癌基因研究的兴起，新西兰科学家Annelie等发现人与小鼠白血病病毒的一段同源基因序列（C-ABL）从9号染色体易位到了22号染色体长臂上，这一结论表明C-ABL的易位导致了CML。而后的研究表明费城染色体为9号染色体长臂（9q3）上的原癌基因ABL和22号染色体(22q11)上的BCR(染色体易断裂区)基因重新组合成融合基因后,使酪氨酸激酶活性持续升高，从而导致了CML。从六十年后，Nwell发现费城染色体，最后到1982年Annelie发现癌基因C-ABL易位后与BCR融合使酪氨酸激酶持续激活，最终导致了CML的发生，共经历了22年。身处二十世纪初的王大小姐能通过光学显微镜和培养皿获得研究成果的可能性等于零，为了让第一位女博士不至于难产，吴宸轩做了一名可耻的剧透，把整个研究过程讲给了王小姐听。

    “这么说我们的体内还存在一种细胞内的遗传物质叫脱氧核糖核酸了。”眼睛亮晶晶的王小姐看上去更加生动了，专注的男人有魅力，女人也一样，这样看起来女博士和女人果然不是同一个物种，至少和大清国的其他非美尔不是同类。想想自己家里被发配给度娘当助手的似玉姐妹，或许一起吃顿饭没什么，但是如果发生一些超友谊关系，那就实在是勉为其难了，不说三寸金莲的冲击力，就是一个个的思路和语言就带着一股子腐尸味道，让吴宸轩老觉得是僵尸假扮的，生怕在枕边发生个尸变啥的恐怖情节。

    见过的同龄女性中，终于有了一个，哦，是两个有点现代女孩意思的。但是明月小姑娘也太过幼齿，咸湿怪叔叔下不了手啊。两人的话题一直在一问一答中进行着，不过现代的细菌学、病毒学、遗传学、还有某某学观念随着话题牵扯着出来，几乎颠覆了王子衿的头脑里所有的知识体系，终于头昏脑胀的女孩
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