20世纪70年代，德国科学家哈拉尔德?楚尔?豪森（HaraldzurHausen）猜测，乳瘤病毒对人的危害可能远不止皮肤长出小疙瘩这么简单。

    他怀疑女性的宫癌或许和这种病毒有关。此前的研究显示，宫癌的传播方式和传播疾病比较相似。

    例如，修女得宫癌的概率就比其他女性低得多。有些科学家据此怀疑某种传播病毒会让人患上宫癌。

    乳瘤病毒有引发癌症的“前科”，因此豪森将目标锁定在了乳瘤病毒上。

    如果假想是真的，那么宫的肿瘤组织里就应该可以检出病毒。豪森找来一些组织切片，一点点地整理它们的DNA，这个工作做了好几年。

    1983年，他终于从样本中发现了乳瘤病毒的遗传物质，随着研究推进，他在样本里确定了更多乳瘤病毒株。自豪森公开他的发现至今，科学家已经相继确定了上百种人乳瘤病毒（简写为HPV）的病毒株。

    豪森也因此分享了2008年的诺贝尔生理学或医学奖。

    无数女性因为宫癌丧生，豪森的发现终于把HPV送到了医学研究的聚光灯下。

    HPV会让人长出巨大的肿瘤，有时甚至能把宫或肠道都撑破，随后造成的出血可能是致命的。

    每年，宫癌会夺走超过27万名女性的生命，是造成女性死亡的第三大元凶，仅次于乳癌和肺癌。

    所有的宫癌都始于HPV感染，始于病毒把自己的DNA注入宿主细胞。

    HPV尤其擅长感染上皮细胞，这种细胞构成了我们人体大部分的皮肤及黏膜。病毒的基因最终会跑到宿主细胞的细胞核里，这里装着细胞自己的DNA，细胞会把HPV的基因一起读取出来，并生产病毒的蛋白质。

    这些蛋白质就开始改变细胞了。包括鼻病毒和流感病毒在内的许多病毒都会在宿主细胞里疯狂复制。它们不顾一切地制造出更多的个体，把宿主细胞塞得满满的。

    最终细胞会被撑破，细胞也就死了。

    HPV的策略则完全不同。它们并不急于杀死宿主细胞，而是让宿主细胞自我复制出更多宿主细胞。宿主细胞越多，生产的病毒就越多。

    但是，让细胞加速分裂可不是一件简单的事，要知道，病毒只有区区8个基因。

    正常细胞分裂的过程极其复杂。首先，细胞接受到来自外界和内部的信号，“决定”开始分裂，然后它们调动起一群数量庞大的分子，大家协同工作，重新排布所有的细胞内容物。

    通过细胞骨架的纤维结构重排，细胞内容物被推到细胞的两端。同时，细胞会复制出一套新的DNA，这一套DNA有多达32亿个字母（碱基），所有这些碱基被组织成46组，也就是46条染色体。

    细胞必须把这些染色体均等地拉到细胞两端，然后在细胞即将分裂的地方重新建一堵墙，把细胞一分为二。

    这个过程看似繁忙，实际上是非常有序的，有些分子专门行使着监工的职责。如果细胞有癌变的迹象，这些分子就会让细胞自己杀死自己。

    要操纵这个过程，HPV只需要生成少量的蛋白质，这些蛋白质既能对细胞周期中关键的节点进行干扰，让细胞加速分裂，又不至于让细胞杀死自己。

    注意，这里就是为什么癌细胞肆意分裂却不会自的原因。

    人体的许多种细胞都是在孩童时期生长得最快，后来逐渐放慢节奏甚至完全停下来
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